目前已经出现了许多干扰病原体致病性的策略。例如,病原真菌(Sclerotinia sclerotiorum)产生大量的草酸(OA),导致感染向日葵的枯萎病,以确保成功感染。转基因向日葵植物组成型地表达小麦草酸氧化酶基因,能够解毒OA,并显示出对S. sclerotiorum的增强的抵抗力。同样,通过利用RNA干扰(RNAi)技术在植物体中操纵基本病原体基因的表达也是一种有希望控制病原体的方法。特别是宿主诱导的基因沉默(HIGS),通过它,植物产生人工小RNAs(sRNAs),旨在沉默病原体的靶标基因,已经被证明是一种可行的技术。例如,PtMAPK1或PtCYC1发夹式RNAi构建体的稳定表达可使易感小麦植物对病原真菌(Puccinia triticina)产生高效的抗病性。最近,发现BcTOR参与调控灰霉病的生长和致病性,通过HIGS方法表达BcTOR的双链RNA的转基因植物可以产生丰富的靶向BcTOR的小RNA,并显著阻断灰霉病在马铃薯和番茄中的发生。随着对不同病原体致病机制认识的不断深入,转基因抗病作物新的病原体靶标也在不断地被探索出来。

2022年10月9日,国际权威学术期刊Plant Communications发表了南京农业大学窦道龙(New Phytologist | 江苏省农科院/南农大研究揭示真菌木聚糖酶触发植物免疫的调控机制！PLOS PATHOGENS | 南京农业大学窦道龙团队揭示大豆疫霉抑制植物宿主免疫信号的机制！Plant Journal | 南农窦道龙/景茂峰团队揭示疫霉侵染信号诱导内质网应激调节植物免疫的机制！)和景茂峰团队的最新相关研究成果,题为《Engineering crop Phytophthora resistance by targeting pathogen-derived PI3P for enhanced catabolism》的研究论文。

研究人员以前的工作表明,疫霉病原体可能产生丰富的磷脂酰肌醇3-磷酸(PI3P),通过与RxLR效应蛋白直接结合来促进感染。在这篇文章中,研究人员设计了一种病害控制策略,通过表达分泌型拟南芥磷脂酰肌醇-4-磷酸5-激酶1(AtPIP5K1)来代谢病原体产生的PI3P,它可以将PI3P磷酸化为PI(3,4)P2。研究人员将AtPIP5K1与大豆PR1a信号肽(SP-PIP5K1)相融合,使其能够分泌到植物的细胞质中。表达SP-PIP5K1的转基因大豆和马铃薯植株分别显示出对各种致病疫霉和大豆疫霉分离株的抗性大大增强。SP-PIP5K1明显减少了大豆疫霉和大豆相互作用时的PI3P积累。同时,敲除或抑制大豆疫霉的PI3激酶(PI3Ks)损害了由SP-PIP5K1介导的抗性,表明SP-PIP5K1的作用需要病原体提供的PI3P。此外,研究人员发现SP-PIP5K1可以干扰大豆疫霉的一个RxLR效应蛋白Avr1k介导的作用。总之,这种新的病害控制策略有可能赋予植物持久的广谱的疫霉抗性,其明确的机制是通过分解PI3P来干扰RxLR效应蛋白的作用。

图. SP-PIP5K1干扰了大豆疫霉的RxLR效应蛋白Avr1k介导的作用

图. SP-PIP5K1在转基因马铃薯植株中赋予明显的晚疫病抗性

图. 一个说明抗性机制的建议模型,即在质外体中分泌的PIP5K1可以减少病原体产生的PI3P以增强植物抗性